Reprise du message précédent :

-Virus du vison.
- Passage vison-humain dans l’élevage.
- Prélevé chez l'humain puis isolé en labo.
- Échappe du labo.

Mais il y aurait du coup deux lieux de contamination, l’élevage "quelque part" et le le labo a Wuhan. Ou alors ils ont reussi a contenir les quelques cas dans l'elevage, mais vu la transmission du truc, cela m'etonnerait.

 
C'est très compliqué. A la limite si vous voulez un scénario intermédiaire je propose plutôt le suivant : virus récupéré quelque part dans la nature (éventuellement chez les chauve-souris) et amené directement en labo pour étude ---> Essais sur le vison puisque c'est un modèle classique pour les virus respiratoires --> Passage accidentel à l'Homme

Mais il faudrait deja savoir qu'il y a un virus de ce genre chez les chauve-souris (ou autre bestiole). Or on n'a encore rien trouvé a ce que je sache.

 
Le virus le plus proche a seulement 96% d'identité avec le covid soit plus de 1000 mutations sur l'ensemble du génome. Le covid tourne à environ 20 mutations accumulées par an, ça donnerait une cinquantaine d'année depuis la séparation entre le covid et le ratg13. Il reste donc deux possibilités. Soit le virus est passé à l'Homme récemment et donc il y a un virus proche du covid qui a tourné chez des animaux pendant plus de 40 ans avant de passer à l'Homme (et dans ce cas, ce serait étonnant que ce virus ne circule plus dans son espèce d'origine). Soit il est passé à l'Homme depuis des décennies et ce serait récemment qu'il serait devenu dangereux. Je ne crois pas du tout à l'hypothèse 2 puisque on voit bien que le virus est encore en phase d'adaptation à l'Homme et qu'il a gagné pas mal en contagiosité depuis janvier 2020. Ca serait complètement tiré par les cheveux que le virus attende 50 ans avant que l'adaptation à l'Homme commence. Soit ça arrive au tout début, soit ça n'arrive jamais.
 
Edit : le virus peut avoir été déniché à l'occasion d'études systématiques chez les chauve-souris ou autres, à des fins de recensement de souches virales circulant dans la nature.

Ok.
 

Oui, ce serait plausible dans ce cas.

 
Justement, il n'y avait pas 2 sources en Chine ?
Wuhan et un autre bled à une poignée de centaines de km?

https://twitter.com/raoult_didier/s [...] 6698553347

Comment il arrive a son chiffre de réduction de 30% de moins de décès?
 
Les chiffres que je trouve sont 7.3% de deces avec HCQ et 17.3% sans HCQ (sans correction des biais), mais cela ferait bien plus de 30% en moins.
 
Et a l'inverse, le graphique de Kaplan-Meier (y-axis de 70 a 100) ne montre clairement pas une diminution de 30%, mais nettement mois.
 

les scores de propension (et la pondération sur ces scores, qui remplace de plus en plus le matching sur ces scores comme c'était la norme pendant 20 ans) sont en passe de devenir le standard incontournable pour ajuster sur des facteurs non-controlés dans une étude (biais de confusion pas mesurés/mesurables, biais de sélection etc). Leur utilisation est de plus en plus recommandée, même dans les essais cliniques randomisés (qui permettent de controler plus de facteurs, par définition et design, mais pas tous les facteurs, forcément), et il existe des centaines d'articles qui démontrent leur intérêt s'ils sont bien utilisés. Ce n'est par contre pas magique: si ton étude comporte des biais trop grands et "incorrigibles", les scores de propension ne feront que confirmer qu'il y a un gros problème.

Le principe du matching est simple: tu fais une régression (logistique généralement) entre ta variable d'intérêt et différents facteurs d'ajustement que tu as pu mesurer, tu récupères les probabilités individuelles et tu 'matches' les individus qui ont des probas similaires (avec dans l'idée de 'qui se ressemble, s'assemble': les individus que tu matches sur certaines variables 'matchent' aussi certainement sur des facteurs que tu n'as pas pu mesurer.) Tu refais tes modèles/régression en prenant en compte ce matching pour ajuster (mais du coup uniquement sur les individus 'matchés).
Problème: tu as besoin d'une grosse taille d'échantillon pour faire ça, c'est le principal souci du propensity score matching.

Le principe du weighting est un peu moins simple mais permet de gagner en puissance (tu utilises tous tes individus): tu vas utiliser le score de propension comme variable de pondération, et tu vas faire toutes tes régressions/modèles en pondérant dessus.

Je n'ai pas lu son article encore, mais je pressens du gros bullshit en lingot pour faire aller les résultats dans le sens qu'ils veulent, et une utilisation foireuse des scores de propension

edit: ah tu as trouvé un article qui détaille le principe...j'en ai plein d'autres si ça t'intéresse

Super, merci, c'est exactement ce que je voulais savoir.

L'information principal de cet article est que HCQ aiderait les patients, mais c'est vraiment difficile de trouver les tests effectue dessus.

1) Il mentionne ici (quel test pour la p-value ? Sur quelles donnees, unweighted ou weighted ? ):

2) Et ici avc le COX, mais pas de p-value:

3) Et la:

4) La figure S1 (dans la moitie des cas, l'ecart-type passe sur la ligne du 1, donc non-significatif ):

5) Il y a bien la figure 5, avec le Kaplan-Meier plot (axe y tronquée de 70 a 100, donc ecart visible plus important). Mais une p-value de 0.0135, c'est tres limite dans le domaine médical. Certains suggèrent de descendre le seuil a 0.001: https://sciencebasedmedicine.org/beware-the-p-value/

pitin c'est quoi cette courbe ? jamais vu des hazard ratio présentés comme ça et pourquoi 'stratifier' par tranche de 10 ans ? Ils doivent avoir maximum 20 personnes par tranche de 1 an, ça rime à rien de  les comparer entre elles, que tu stratifies ou pas  Ils voulaient pas plutot lisser la courbe (sauf que ça se fait pas comme ça avec des estimations de HR) genre moyenne mobile, mais ils savaient pas comment faire ? Je pense que ça vaut rien statistiquement ce truc.

Ca me rend curieux, je perdrai p'tet 1h à lire ce machin du coup

edit: oui le coup de pas présenter les p-value à chaque fois, ils sont habitués, ils font nawak à chaque fois Après t'es pas obligé, l'intervalle de confiance peut suffire, mais si tu les présentes pour certains tests, tu les présentes pour tous, faut être cohérent 0.01 c'est significatif si tu as pris 0.05 comme seuil de significativité pour le alpha (le risque de rejeter l'hypothèse testée à tort. Seuil uber-classique, mais oui, c'est un choix). C'est dans l'interprétation qu'il faut apporter la nuance sur l'association, en fonction de la 'force' représentée par l'intervalle de confiance et la p-value (0.001 étant bien plus fort que 0.01 évidemment).

Si tu le fais, arriverais-tu a trouver comme il a arrive 30% de morts en moins avec HCQ, comme il le clame sur Twitter ?

 
Vu leurs barres d'erreurs, si ils avaient fait des tranches de 1 an ils auraient des barres d'erreur qui s'étendraient de HR=0 à HR=38, donc sans intérêt. La façon normale de procéder c'est de prendre des catégories plus grandes (50-60 / 60-70 / ... ) pour diminuer le bruit de fond sauf que dans ce cas on ne verrait aucun effet à part un effet à la limite de la significativité sur le groupe le plus jeune. Donc là ces petits filous ont utilisé une pseudo-moyenne mobile ce qui donne l'impression qu'ils ont un effet marqué dans au moins la moitié des groupes (ce qui ne serait pas si mal). Sauf que comme c'est une moyenne mobile, ces groupes ne sont pas indépendants et donc d'une certaine façon il donne 10 fois de le résultat du même essai.
 
Pour moi c'est du triturage statistique assez douteux.

Ok, je vois le truc. Tu peux le signaler sur pubeer si tu veux.  
 
Je pense qu'il y a le nombre par age ici:

 
On a entre 30 et 50 personnes par tranche d'age entre 55 et 90 ans (ou alors il faut ajouter les barres oranges et rouges au dessus?).
 
 
 
=> Truc con que je viens de voir: il n'y a quasiment pas de légende explicative pour les figures, juste un titre et pis c'est tout...      

bah oui, typiquement la stratification, c'est pour comparer les strates entre elles, et surement pas pour les présenter comme ils ont fait

Et encore, je suis pas sur qu'ils aient vraiment 'stratifié' (faut que je lise les methodes, mais je sens qu'ils en parlent pas), ils ont p'tet juste fait la moyenne des HR sur les tranches d'age, ce qui est encore pire: c'est complètement faux statistiquement et ne représente rien

La stratification se fait en général a priori, sinon c'est de la post-stratification voire du redressement, mais dans ce cas il faut des données de population pour se caler (et je doute fort qu'ils se soient lancés là-dedans). P'tet qu'ils ont tenté une standardisation sur l'age (age-standardized), mais pareil, il leur faut des données de pop ? ce qui résoud pas le problème de leur graphe pourri

bref ça sent encore l'article foireux de A à Z

est ce que quelqu'un a des infos sur le variants sud af' ? Mon boulot refuse que je m'y rende, en mode le variant sud af' "est super dangereux, ton vaccin ne te protègera pas, tu risques ta peau". Alors que bon ???    
si des bonnes âmes ont des liens...

j'étais pas loin avec mes 20 par tranche d'age de 1 an, ce qui ne suffira jamais à pouvoir les comparer entre elles Même les tranches de 10 ans, à mon avis ils ont pas la puissance pour conclure sur HCQ vs rien. J'ai pas torp le temps de m'y plonger, mais si tout l'article est de cet acabit, ça promet.

J'ai juste eu le temps de voir le tableau 3 qui montre 3 fois les mêmes colonnes, pitin ils sont même pas foutus de se relire

edit: sur la légende, le blanc est pour all, donc tu as raison, c'est bien max 50 personnes par tranche de 1 an

Ce qui me fait chier, c'est que c'est de la mauvaise science, donc avec un peu de background scientifique, on peut voir qu'il y a des trucs qui cloche. Mais les complotistes vont utiliser ça comme une étude sérieuse d'un génie au QI de 180...
 

Oui, c'est de l'amateurisme.  
Normalement, l’écriture d'un article:
1) Les 2-3 premiers auteurs écrivent l'article.
2) Les autres auteurs écrivent leurs parties.
3) Les derniers auteurs relisent l'article. Repassent par 1-2-3 plusieurs fois.
4) L'article est envoyé a quelques amis/collègues pour relecture.
5) L'article est finalement envoyé a un journal a comité de lecture. Et éventuellement sur un site d'archives, comme Arxiv, BioRxiv ou MedRxiv. Ou sur le serveur de l'institut, comme Raoult l'a fait, en l’annonçant sur Twitter.
 
Les erreurs arrivent, mais la, c'est un peu grossier.
 

Ah oui, je n'avais pas lu.

je pense qu'il interpréte comme ça le Hazard Ratio de 0.68 (en gros tu baisses de 1 à 0.68 le risque de décès, d'où 32%). Tiré de la table S2:

Treatment group (ref. No HCQ-AZ) 0.68 0.52-0.88 0.0037

Sauf qu'il y a un truc qui cloche: ils parlent plus de propensity score weighted Cox Model ici Les tableaux suivants montrent les 2 types de régression, mais pas celui sur HCQ vs rien.
Leur forest plot (figure 4) en parle, lui, et a l'air de redonner ces mêmes chiffres.

Mais j'aimerais bien voir le Cox classique sans propensity, du coup, ça me rend dubitatif/curieux

Et le Kaplan Meier me met la puce à l'oreille: c'est plutot du 5% de risque de décès en moins. Pour passer à 32%, c'est qu'il y a plein de facteurs confondants et de potentielles interactions (je doute fort qu'ils aient été jusqu'à inclure des termes d'interaction dans leurs modèles)

edit: pitin je suis en train de reviewer son article, maintenant. Et si c'était pour les journaux pour lesquels j'en fais habituellement, j'aurais déjà dit 'niet, on rejette' sans même lire une 2e fois

Rien à sert de perdre du temps avec l'étude de l'IHU-M, il y a encore un biais d'immortalité, ceux qui ne prennent que 2 ou 3 jours de traitement ne sont pas compatibilisés.

Les mecs grugeaient sur leur premier papier avec 30 personnes, avec 2000 c'est se faire du mal qu'essayer d'en tirer quelque chose.

C'est bien ca!
 

Meme suggestion: passe tes commentaires sur Pubpeer. Peut-être que les reviewers actuels vont les lire aussi ?
 

C'est quoi cette histoire de biais d'immortalité ? J'ai souvent lu ça avec le Kaplan-Meier plot pour expliquer le décalage, mais pour moi, ce sont les courbes rouges et bleues qui se superposent, donc probleme d'affichage.

ah mais je viens de réaliser que ces 2111 patients sont en partie ceux déjà couverts par les deux bouses précédentes:

of more than 2,111 patients treated in conventional hospital wards and observed by us, between 3 March and 31 December 2020, including those previously reported (7,8)

Ils se foutent de la gueule du monde en fait Je pensais que c'était au moins une nouvelle étude, un nouvel échantillon. Mais non, ils triturent toujours leurs données foireuses.

Je perds pas plus de temps donc.

edit: mêmes leurs références déconnent, la publi 8 a rien à voir avec l'HCQ ils voulaient s'auto-citer avec les 5 et 6 je pense

On verra, je suis sur que d'autres vont faire les mêmes constats. Jamais posté sur PubPeer, vais p'tet m'y mettre grâce à Dédé

Une page Pubpeer a été ouverte sur ce papier avec déjà 6 commentaires. Le commentaire 4 d'Elisabeth Bik détruit le papier de façon méritée : le groupes sont de constitution manifestement différente. C'est le même biais qui a déjà été reproché à Raoult à plusieurs occasion, il donne la HCQ a tous sauf à ceux qui ne peuvent pas en prendre (donc en gros ceux qui sont trop vieux et/ou qui ont des pathologies lourdes, notamment cardiaques). Ce n'est donc pas étonnant que son groupe HCQ s'en sorte mieux, il aurait eu le même résultat avec l'oscillococcinum.
 
https://pubpeer.com/publications/B9 [...] 6150B71B85

Donc si je résume on a une nouvelle étude mais qui ne fait que reprendre les chiffres d'une plus ancienne, avec des magouilles statistiques ?  Quel talent à l'IHU  

surtout que si tu es rigoureux statistiquement, tu ne peux réutiliser les mêmes données plusieurs fois, car tu augmentes mécaniquement le risque de te tromper (le 5% passe à 6 ou 7, par ex).

 
ben forcément, si ce sont les mêmes patients et le même "protocole" que l'an passé, il va y avoir exactement les mêmes problèmes et abus: constitution des groupes totalement faussée, patients décédés qui disparaissent du groupe HCQ etc Vraiment une bande de magouilleurs de bas-étage...
 
J'ai vu qu'Elizabeth Bik pointait aussi le souci que ça allait poser dans les meta-analyses, l'overlap des données. Ca serait pas pour déranger Dédé et sa bande, que les meta-analyses soient faussées, du coup

Justement, le commentaire 4 fait référence aux biais. Mais elle ne mentionne pas la correction qu'ils ont effectué avec les Propensity weighted sample.

 
ça, à la rigueur, ça se corrige avec les techniques appropriées (corrections de Bonferroni, Dunn, Sidak etc)
 
https://www.stat.berkeley.edu/~mgoldman/Section0402.pdf
 
mais je pense qu'à l'IHU, ils en ont jamais entendu parler  

je suis nul en stat, j'arrive jamais à comprendre, mais qd j'appplique bonferroni sur mes data, il n'y a pas grand chose qui sort derrière de significatif  

le weighting va pas rattraper des groupes constitués n'importe comment...et ne va pas magiquement remettre des patients décédés dans le groupe HCQ, non plus

J'ai d'ailleurs rien vu de concret dans leur 'article' sur comment ils ont vraiment construit leurs scores de propension. Franchement, je doute de quasiment tout ce qu'ils ont pu faire, vu ce qu'ils osent mettre dans leur manuscrit. Ils essaient juste de nous enfumer.

Dire qu'avec un essai clinique en bonne et due forme dès le départ, cette histoire serait réglée depuis 1 an et tout le monde aurait oublié l'HCQ...et peut-être Raoult, mais ça, c'est justement le problème pour le gourou

Raoult ne compte pas les morts s'ils ont reçu moins de 72h de traitement.

Ça permet d'avoir une mortalité plus faible, même sans que ton traitement ait un quelconque effet.

En appliquant grossièrement ce même biais aux patients non traités, on explique déjà la moitié de l'avantage :

 
Et dans le "groupe contrôle", ils sont exclus en cas de mort avec moins de 72h de non traitement ?
 
edit : oups, oublié les guillemets

 
L’IHU c’est l’élite d’abord

La meilleure technique c'est celle de Perronne & Co : les morts dans les premières 48h sont versés dans le groupe contrôle poubelle, comme ça tu améliores le groupe traité et tu dégrade celui avec lequel tu compares  

La dernière vidéo de D.i.... euh ... D.idier:
 
Les chiens & l'information
https://www.youtube.com/watch?v=kh6DL8UDGrc
 
=> Il parle de son dernier manuscrit: https://youtu.be/kh6DL8UDGrc?t=688
 
=> ... il refait une etude sur les etudes francaise.... car on n'aurait pas assez de pouvoir pour voir que l'HCQ diminue la mortalité de 50%..... mais quel charlatan.....  
 
=> Une comparaison remdesivir / HCQ.
 
=> Et finalement sa plainte contre Bik et Pubpeer.... a la fin, c'est limite s'il ne se comporte pas en mafieux a la menacer ("La réaction arrivera, mais vous ne saurez ni quand, ni ou, ni sous quelle form..."    )
 
 

L'institut pasteur lance enfin l'essai sur le clofoctol  
 
https://www.pasteur-lille.fr/actual [...] nfectieux/
 
 
 

COVID long : les données actuelles

https://francais.medscape.com/voira [...] 5711&faf=1

Ils n'ont pas du tout fini de soigner des gens, même si l'épidémie régresse, ça va faire du monde à prendre en charge.

EDIT : 18% de surmortalité chez les "guéris" du covid, c'est significatif, purée

 
 
Je viens de tomber sur cet article publie dans PNAS en 2016 (dans les source du wiki, donc rien de caché):
 
SARS-like WIV1-CoV poised for human emergence
https://www.pnas.org/content/113/11/3048

 
WIV = Wuhan Institute of Virology.

 
Faudrait que je le lise le papier plus en details.  
 
C'est clair que depuis le SRAS de 2002 et le MERS de 2012, les groupes de recherche du monde entier se sont mis a bosser de plus enplus sur les coronavirus, justement pour prevenir une future pandemie mondiale. C'est aussi grace a ca qu'on a pu avoir des vaccins aussi vite, on connaissait deja le genome, ou du moins on savait comment le sequencer, et on connaissait la protein Spike.
 
 
Mais la zoonose arrivée sur la marche de Wuhan en bouffant des chauves-souris ou du pangolin me semble de moins en moins probable.  
Et pire encore avec l'acte délibéré: il faudrait etre sacrement con pour relacher un virus mortel juste a cote d’où tu bosses...
Bref, l'accident scientifique me semble de plus en plus probable. Mais ce n'est que mon opinion.

Je viens ici pour pas être noyé dans le topic covid  
 

 
 
 
Aujourd'hui on peut espérer que les pires mutations sur la spicule ont eu lieu ? Genre, le variant delta, on fera pas mieux ? Mais donc, les vaccins ARNm étant basés sur cette spicule, on serait protégés contre des mutations "ailleurs" sur le virus ?  
On peut s'attendre à quoi, en fait, comme mutations ? Est-ce qu'on peut espérer "rien" ?