Reprise du message précédent :
On ne peut calculer cela qu'en regardant les Rt réels sur les zones où l'on sait que le variant est présent, non?
Donc c'est fortement biaisé par le comportement et les.mesures sur ces zones,  de ce que j'ai lu

C'est +0.4 ~ +0.7 oui.
Énorme.

Ce qui augmenterait mécaniquement la proportion de gens à vacciner pour obtenir l'immunité de groupe.

Avec R=1.2:
il y aura 31% des gens qui auront été infectés en fin d'épidémie.

Avec un boost de +0.6, donc R=1.8, il y aura eu 73% des gens infectés.

La différence est énorme.

Calcul "basique" du modèle SIR, mais ça donne les ordres de grandeur.

F: Final epidemic size
log(1-F) = R x F

Rapport du CDC.
Présence prouvée du coronavirus en Italie à Milan dès le 21 novembre (2019 bien sûr...) !!

Sans lien direct avec la Chine, un enfant de 4 ans de début type rhinite / toux.
Ensuite symptômes dermatos ayant fait suspecter une rougeole, d'où prélèvement nasal à l'époque, le 05 décembre.

Prélèvement conservé et ré-analysé positif Covid + séquençage (pas d'erreur possible).

Incroyable quand même déjà fin novembre chez un gosse sans lien Chinois

Que ça n'ait explosé que plusieurs mois plus tard en Italie est finalement étonnant.

Evidence of SARS-CoV-2 RNA in an Oropharyngeal Swab Specimen, Milan, Italy, Early December 2019

https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/27/2/20-4632_article

 
Ca ne me surprend pas du tout perso. Il y a sans doute eu toute une phase entre le passage à l'Homme et le moment où l'épidémie a vraiment démarré. Pendant toute cette phase le virus a du s'adapter à son nouvel hôte, montant progressivement en contagiosité jusqu'à atteindre son niveau actuel. Je ne serais pas étonné qu'on découvre rétrospectivement des cas en Chine pendant l'été 2019. Enfin si je serais étonné mais plutôt par la soudaine transparence du gouvernement chinois.

Ptête que ça ouvre aussi la porte à un début de l'épidémie hors de Chine ? L'explosion de Wuhan pourrait alors n'être que l'apparition d'un variant.  
 
Je rappelle que les virus les plus proches du Sras-cov-2 ont été trouvés chez les rhinolophes (des chauve-souris) dont quelques espèces ont une aire de répartition assez vaste et sont présentes en Europe.

 
C'est possible mais dans ce cas la Chine a tout intérêt à être transparente sur ce qui s'est passé en 2019, c'est le meilleur moyen pour elle de se "disculper".
 
La zone la plus probable (mais pas la seule possible) pour le passage à l'Homme c'est la région frontière entre le Laos, le Vietnam et la Chine.

https://www.lefigaro.fr/sciences/en [...] d-20210104
 

 
C'est toute l'histoire de la chercheuse, lisez tout si vous y avez accès

Xpost topic covid :
 
Ce qui se passe dans vos petits poumons, quand le covid vient y faire un tour : https://www.youtube.com/watch?v=l5rw_nUlglk
 
Très accessible et rarement expliqué.

Je le trouve très très très scolaire, et très loooooooooooong. Mais c'est bien foutu oui.

Elle a probablement voulu éviter d'inquiéter mais c'est faux.

Les uraciles de l'ARNm ont été remplacés par du 1-methyl-3’-pseudouridylyl, qui n'est pas du tout naturel, mais primordial dans le fonctionnement du vaccin, pour éviter à l'ARNm étranger de se faire détruire immédiatement dans les cellules.

 
C'est indiqué ailleur dans l'article... (payant)
 

Normal c'est pour des scolaires

Question d'un profane : le virus mute, et il peut devenir plus ou moins contagieux, mortel en fonction des mutations.  
 
Est-il envisageable techniquement de modifier le virus, le rendre beaucoup plus contagieux et beaucoup moins mortel, et ensuite diffuser le virus pour faire en sorte qu'il devienne la souche dominante et immunise la population rapidement ?

Je l'ai pas en payant
C'est bien que ce soit précisé dans l'article ensuite.
Mais donc ce qu'elle a dit est bien faux

 
Ce qui rend le virus plus contagieux et moins mortel, c'est la sélection naturelle. Des mutations apparaissent aléatoirement et les virus capables de passer plus efficacement d'hôtes en hôtes sont sélectionnés. Les virus les plus contagieux sont donc favorisés, de même que ceux qui laisse le malade en pas trop mauvais état (un patient en train de cracher ses poumons, on a naturellement tendance à s'en éloigner donc le virus se transmet moins bien).
 
On ne sait pas prédire les mutations qui seraient plus efficaces. En pratique ce serait le même boulot que de concevoir un vaccin mais en beaucoup plus difficile donc autant se focaliser sur le vaccin ce qui aboutira au même résultat de façon beaucoup plus rapide et plus sure. "Plus sure" parce qu'il faut avoir une sacrée confiance en soi en lachant dans la nature un virus über contagieux tout en espérant que tu as bien réduit sa pathogénicité.

 
C'est clair !    
 
En plus, je ne vois pas trop comment tu peux faire, ton virus mutant doit forcément s'attaquer à la même cible que le virus original pour prendre sa place, si tu le rends trop gentil, il risque de cohabiter avec le virus original puisqu'ils n'auront plus la même "niche" ?

Combien de temps va durer l'immunité contre le SARS-Cov-2 ?
Réponse: quelques années maxi, s'il se comporte comme son cousin CoV-229E (coronavirus du rhume humain).

C'est dû à une dérive génétique sur des éléments du spike, qui entraîne progressivement un échappement de la réponse immunitaire, jusqu'à l'évasion complète (=réinfection car absence de réponse immunitaire).

Magnifiquement illustré dans cette étude, avec par exemple des essais de neutralisation de variants du CoV-229E par un sérum d'une personne de 1985:

- Il neutralise parfaitement bien le virus de 1984 (souche très proche temporellement)
- Il neutralise 10 fois moins bien le virus de 1992 (+8 ans)
- Il ne neutralise quasiment plus rien après 2001

Si le SARS-Cov-2 se comporte de la même façon, il faudra donc forcément refaire des vaccins régulièrement (mais peut être moins que la grippe), et surveiller de très près le drift génétique.

Arbre phylogénétique:

Un thread excellent avec plein d'autres détails, que devrait apprécier espilon, ici:

https://mobile.twitter.com/jbloom_l [...] 2529111040

Coucou, je vous présente 1,2,3-tris[5-(3,4,5-trihydroxyphenyl)-1,3,4-oxadiazol-2-yl]propan-2-ol (CoViTris2020) et 5-[5-(7-chloro-4-hydroxyquinolin-3-yl)-1,3,4-oxadiazol-2-yl]benzene-1,2,3-triol (ChloViD2020) !
 
Ce sont "les premiers inhibiteurs du CoV-2 du SRAS à cibles multiples, dont la puissance est supérieure à celle des autres médicaments signalés à ce jour (environ 65, 171 et 303,5 fois pour le CoViTris2020 et 20, 52,5 et 93 fois pour le ChloViD2020 par rapport à ceux du remdesivir, de l'ivermectine et du favipiravir, respectivement).  
 
Ces deux dérivés uniques du 2,5-disubstitué-1,3,4-oxadiazole ont fait l'objet d'une étude informatique (par amarrage moléculaire dans presque toutes les protéines du SRAS-CoV-2 et une protéine humaine) et d'une évaluation biologique (par l'un des tests in vitro anti-COVID-19 les plus crédibles) de leurs activités anti-COVID-19. Les résultats de l'arrimage informatique ont montré que CoViTris2020 et ChloViD2020 présentaient de très fortes affinités de liaison inhibitrice avec la plupart des protéines humaines et des protéines SRAS-CoV-2 arrimées
 
Il est intéressant de noter que les résultats de l'essai biologique ont montré que le CoViTris2020 et le ChloViD2020 présentaient des activités anti-COVID-19 très élevées et extrêmement significatives (anti-SARS-CoV-2 EC50 = 0,31 et 1,01 μM, respectivement). En outre, ils pourraient également être des composés phares très prometteurs pour la conception et la synthèse de nouveaux agents antiCOVID-19 (par des modifications structurelles et des études informatiques supplémentaires).  
 
Il est donc nécessaire de poursuivre les recherches pour le développement de CoViTris2020 et de ChloViD2020 en tant que médicaments antiCOVID-19 par des évaluations biologiques in vivo et des essais cliniques.
Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

https://pubs.rsc.org/en/Content/Art [...] ivAbstract
 
Et plus en détail :  https://link.springer.com/article/1 [...] 20-10169-0
 
L'HCQ n'est pas morte, un peu de tunning moléculaire et c'est reparti    
 
Plus sérieusement, c'est préliminaire comme étude, mais ça semble intéressant, non ?

 
Je ne sais pas si c'est leur résumé qui n'est pas clair mais c'est un peu la dernière chose qu'on veut que les inhibiteurs se lient aux protéine humaines. On aurait déjà un traitement contre à peu près toutes les pathologies possibles sans cette condition. Un bon inhibiteur se lie à la protéine qu'on lui a désigné et à aucune autre, sinon il va falloir s'attendre à des effets secondaires. Surtout si il se lie fortement à plein de protéines humaines.

Problème de traduction non ?
 

 
Je traduirais la fin  par un truc du genre :
 
CoViTris2020 et ChloVID2020 ont montré de très forte potentialités inhibitrices avec la plupart des SARS-COV-2 couplées à des protéines humaines.

 
Le résumé en anglais de l'article n'est pas super clair non plus et je n'ai pas accès à ce journal.  
 
Cependant si leurs molécules sont capables de cibler plusieurs protéines différentes du covid, il y a de bonnes chances que la liaison soit non spécifique. Dans ce cas on s'attend à ce que leur inhibiteur se lie également à un paquet de protéines humaines. A tout hasard, mettez une double paire de gants si vous manipulez ce produit, on ne sait jamais  

J'ai édité.

 
Justement, c'est très ambigu. Est-ce qu'ils regardent l'effet de leur inhibiteur sur des protéines du covid dockées sur des protéines humaines, ou alors est-ce qu'ils regardent leur inhibiteur docké sur des protéines du covid ou sur des protéines humaines ?
 
Sachant qu'à ma connaisance la RdRp qu'ils mentionnent fait l'essentiel de son travail en solo (ou en association avec d'autres protéines virales mais pas des protéines de l'hote), le deuxième version me semble plus probable. Il faudrait avoir le contenu de l'article.

2ème tentative de trad :
 
CoViTris2020 et ChloVID2020 ont montré de très forte potentialités inhibitrices sur la plupart des liaisons entre SARS-COV-2 et protéines humaines.

 
Ce ne serait pas mieux même si à première vue c'est une bonne nouvelle : les interfaces entre protéines du covid et protéines humaines n'ont rien à voir les unes avec les autres et donc ça irait encore une fois dans le sens d'une interaction forte et non spécifique avec plein de protéines. Donc il y a toutes les chances que ça ait des effets secondaires très lourds dépassant largement les bénéfices de la molécule.

Nan mais je te laisse seul juge sur les aspects biologiques du problème. Juste, juger sur une traduction automatique me semble un tout petit peu osé.
 
Mes essais de traductions étant à prendre avec à peu près autant de réserve. Je ne suis ni traducteur, ni très fort en anglais.

 
J'ai lu le résumé en anglais, je ne me suis pas appuyé sur les traductions. Disons que si j'avais eu à reviewer le papier, j'aurais clairement soulevé ce problème de clarté et j'aurais demandé une réécriture de ce passage.

Ha toi aussi tu n'es pas très fort en anglais  

Merci pour les éclairages. Effectivement c'est de la traduc automatique, j'ai juste édité les trucs les plus moches
 
Il y a aussi un test in-vitro dans l'étude, mais je suis incapable de le comprendre

Les vaccins Pfizer et Moderna sont tous deux mRNA.
Pourquoi ont ils des conditions de stockage différentes ?

 
 
Enveloppe lipidique différente si j'ai bien compris

drap

De l'excellent blog de Marc Gozlan  

Inventaire de mutations d’une région cruciale du SARS-CoV-2 influant sur la réponse en anticorps

https://www.lemonde.fr/blog/realite [...] anticorps/

Comme d'hab, super intéressant

Coeur sain / Coeur Covid:

Poumons:

 
C'est comme le corail, ça blanchit...
Bon, sérieusement, ces images, ça fait peur
On est d'accord que ça ne concerne que les formes graves, uniquement ?

non sur les formes mignonnes : A cute covid - 19